A obesidade é amplamente reconhecida como uma condição que induz um estado inflamatório crônico de baixo grau, influenciando diretamente a função e a integridade dos vasos sanguíneos, incluindo as veias. O tecido adiposo, além de armazenar energia, atua como um órgão endócrino ativo, secretando diversas substâncias inflamatórias que podem afetar a saúde vascular.

Principais Mediadores Inflamatórios Liberados pelo Tecido Adiposo na Obesidade e Seus Efeitos no Sistema Venoso:

1. Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-α)
   Origem:Produzido por adipócitos hipertrofiados e macrófagos infiltrados no tecido adiposo.
   • Efeitos: O TNF-α pode induzir a expressão de moléculas de adesão nas células endoteliais venosas, facilitando a infiltração de leucócitos na parede venosa e promovendo inflamação local. Além disso, interfere na sinalização da insulina, contribuindo para a resistência insulínica, que está associada a disfunções endoteliais.
2. Interleucina-6 (IL-6)
   Origem:Secretada por adipócitos e células do sistema imunológico presentes no tecido adiposo.
   • Efeitos: A IL-6 estimula a produção de proteínas de fase aguda, como a proteína C reativa (PCR), marcadores de inflamação sistêmica. Níveis elevados de IL-6 estão associados à disfunção endotelial e podem contribuir para alterações estruturais na parede venosa, favorecendo condições como a insuficiência venosa crônica.
3. Leptina
   Origem:Hormônio produzido predominantemente pelo tecido adiposo.
   • Efeitos: Além de regular a saciedade, a leptina possui propriedades pró-inflamatórias. Níveis elevados de leptina, comuns na obesidade, podem promover a expressão de citocinas inflamatórias e fatores de crescimento que afetam a matriz extracelular, contribuindo para a remodelação e fragilização da parede venosa.
4. Resistina
   Origem:Secretada por adipócitos e macrófagos no tecido adiposo.
   • Efeitos: A resistina está associada à resistência à insulina e possui propriedades pró-inflamatórias. Ela pode induzir a expressão de moléculas de adesão e citocinas inflamatórias nas células endoteliais, contribuindo para a inflamação e disfunção da parede venosa.
5. Adiponectina
   Origem:Produzida exclusivamente pelo tecido adiposo.
   • Efeitos: Ao contrário das outras adipocinas, a adiponectina possui propriedades anti-inflamatórias e vasoprotetoras. Na obesidade, seus níveis são reduzidos, diminuindo sua ação protetora sobre o endotélio vascular e favorecendo processos inflamatórios que podem fragilizar a parede venosa.

Mecanismos de Ação na Fragilização da Parede Venosa

A hipertrofia dos adipócitos na obesidade leva à hipóxia local, desencadeando respostas inflamatórias que incluem a infiltração de macrófagos e a liberação das citocinas mencionadas. Essas substâncias promovem inflamação crônica de baixo grau, afetando a integridade estrutural da parede venosa por meio de:

• Disfunção Endotelial:A inflamação prejudica a função das células endoteliais, comprometendo a regulação do tônus vascular e a integridade da barreira endotelial.
• Remodelação da Matriz Extracelular:Citocinas inflamatórias estimulam a atividade de metaloproteinases, enzimas que degradam componentes da matriz extracelular, levando à perda de elasticidade e resistência da parede venosa.
• Alterações na Função das Células Musculares Lisas:A inflamação pode induzir mudanças fenotípicas nas células musculares lisas das veias, afetando sua capacidade contrátil e contribuindo para a dilatação venosa.

Esses mecanismos, em conjunto, resultam na fragilização da parede venosa, aumentando o risco de desenvolvimento de varizes e outras doenças venosas crônicas.

Referências Utilizadas:

• Lopes, L. R., Ribeiro, S. M. L. T., Figueiredo, V. P., Leite, A. L. J., Nicolato, R. L. C., Estanislau, J. A., & Talvani, A. (s.d.). The overweight increases circulating inflammatory mediators commonly associated with obesity in young individuals. Repositório Institucional da UFMG.
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• Brandão, I. S. (2018). A obesidade, suas causas e consequências para a saúde. Universidade da Integração Internacional da Lusofonia Afro-Brasileira.
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